کتواسیدوزدیابتی اورژانس داخلیDKA

کتواسدوز دیابتی (DKA) و وضعیت هیپاسمولار غیر کتونی (HHNKS) از عوارض حاد دیابت
می باشند.DKA عمدتاً در مبتلایان به DM تیپ 1و HHNKS در DM تیپ 2 بیشتر مشاهده
می شود. هردو اختلاف مذکور با کمبود مطلق یا نسبی انسولین ، کاه حجم و تغییر وضعیت ذهنی فرد همراهند.

کتو اسیدوز دیابتی Diabletic Ketoacidosis (DKA)

DKA در اثر کمبود شدید انسولین بوجود آمده و افزایش واکنشی هورمونهای تنظیم معکوس قند خون
( خصوصاً گلوکاگون )، باعث تشدید اثرات کاهش انسولین می شوند. انسولین در متابولیسم کربوهیدراتها،
 چربی،پروتئین دخیل بوده و کمبود آن موجب افزایش CAMP داخل سلولی و در نتیجه افزایش گلیکوژنولیز، لیپولیز و پروتئولیز می شوند.

پاتوفیزیولوژی

بدون حضور انسولین ، مقدار گلوکزی که وارد سلولها می شود کاهش تولید گلوکز توسط کبد افزایش می یابد. هردوئی این عوامل باعث هیپرگلیسیمی می شوند. به منظور خلاص شدن بدن از گلوکز اضافی ،
 کلیه ها گلوکز را به همراه آب و الکترولیتها (سدیم و پتاسیم) دفع می کنند.این دیورزاسموتیک که با پرادراری همراه است منجر به دهیدراتاسیون و از دست رفتن املاح می شوند.

بیماران مبتلا به DKA شدید ممکن است در طی 24 ساعت به طور متوسط 5/6 لیتر آب و 500-400
میلی اکی والان سدیم ،پتاسیم و کلر را از دست بدهند.

یکی دیگر از اثرات کمبود انسولین ، تجزی? چربیها (لیپولیز) به اسیدهای چرب آزاد و گلیسیرول می باشد. در جریان DKA ، به علت کمبود انسولین ، مقادیر زیاد اجسام کتونی در بدن تولید می شود. زیرا در حالت طبیعی ، انسولین از تولید این ترکیبات کتونی در بدن تولید می شود. زیرا در حالت طبیعی ، انسولین از تولید این ترکیبات جلوگیری می کند. اجسام کتونی خاصیت اسیدی دارند و در صورت تجمع آنها در جریان خون، ایددز متابولیک می شود.

سرعت اصلی DKA عبارتند از کاهش مقدار انسولین با فراموش کردن تزریق آن ، ناخوشی یا عفونت و دیابت درمان نشده یا تشخیص داده نشده .کمبود انسولین ممکن است بدلیل تجویز ناکافی انسولین توسط پزشک یا تزریق ناکافی انسولین تجویز شده توسط بیمار باشد.

بیماران بد حال و آنهایی که تصور می کنند بدلیل خوردن غذای کم یا استفراغ باید دوز انسولین را کم کنندممکن است به اشتباه انسولین کمتری تزریق کنند.(بیماریها به خصوص عفونتها ممکن است قند خون بیمار را بالا ببرند، بنابراین این بیمارا علی رغم کاهش غذای دریافتی نباید مقدار انسولین را کاهش دهند گاهی اوقات حتی لازم است مقدار انسولین تزریقی افزایش یابد.)علل دیگر کمبود انسولین عبارتند از : اشتباه بیمار در کشیدن یا تزریق انسولین به خصوص در بیماران دچار اختلالات بینایی، خون عمدی یک یا چند دوز انسولین (با خصوص در نوجوانان دیابتی که در انطباق خود با دیابت و اثرات آن روی زندگی دچار مشکلات هستند.)

اشکال در تجهیزات (مثل بسته شدن لوله پمپ انسولین)

ناخوشی ها و عفونت ها ، مقاومت نسبت به انسولین را افزایش می دهند. در پاسخ به استرسهای جسمی و عاطفی سطح هورمونهای استرس (گلوکاگون ، اپی نفرین، نوراپی نفرین، کورتیزول و هورمون رشد) در خون بالا می رود.

این هورمونها تولید گلوکز توسط کبد را افزایش داده و در مصرف گلوکز توسط عضلات و بافتهای چربی مداخله می کنند، به عبارت دیگر تأثیر انسولین را خنثی می کنند. اگر طی دور? عفونت و ناخوشی سطح انسولین افزایش پیدا نکند، ممکن است هیپوگلیسمی به DKA منجر شود.

علائم و نشانه های DKA

شاه علامتهای بالینی کتواسیدذر دیابتی عبارتند از : اسیدوز، دهیدراتاسیون و اختلالات الکترولیتی.

معولاً در ابتدا به صورت ضعف و بی حالی ، خواب آلودگی، پلی اوری، پرنوشی تظاهر کرده و با استقرار و پیشرفت بیماری، سایر علائم تظاهر می کند.

دستگاه گوارش: تهوع و استفراغ در 75% موارد وجود دارد از خصوصیات خوب این درد برطرف شدن آن پس از تجویز مایعات و انسولین می باشد.

دستگاه قلب و عروق : به دلیل دهیدراتاسیون و وازودیلاسیون محیطی معمولاً هیپوتاسیون اورتواستاتیک و تاکیکاردی وجود دارد.

دستگاه تنفس: تنگی نفس وجود دارد و به صورت تنفس های عمیق و تند تظاهر می کند. به دلیل وجود کتونمی ، ممکن است تنفس بیمار بوی استن بدهد.

دستگاه عصبی: خواب آلودگی و سردرد معمولاً در اوایل بیماری وجود دارد ولی با پیشرفت بیماری به صورت اختلال هوشیاری ، هیپورفلکسی استوپور ، کوما تظاهر می کند.

سایر یافته ها: نشانه های دهیدراتاسیون به صورت هیپوتاسیون ، تاکیکاردی ، کاهش تورگوپوست و خشکی مخاطها وجود دارد. هیپوترمی در 40% موارد وجود دارد. اگرچه عفونت شایعترین عامل مستعد کننده ی DKA است اما فقط در 10% موارد تب وجود دارد.

ناهنجاریهای آزمایشگاهی و تشخیص:

گلوکز خون معمولاً بین 300-800 mg/dlمی باشد ولی در حدود 15% افرادی که به DKA مبتلا هستند گلوکز خون آنها کمتر از 300mg /dl

بیکربنات سوم اغلب زیر 10 mmol/l است و PH شریانی بین 3/7-8/6 می باشد که این میزان به شدت اسیدوز بستگی دارد. برخلاف کاهش پتاسیم کلی بدن، میزان K در هنگام مواجهه به طور معمول ، در انتهای محدود های طبعی و مختصری بالا می باشدکه اینامر ناشی از اسیددز حاصل خواهد بود. ذخایر کلی بدن در مورد سدیم ، فسفر، منیزیم نیز نیز کاهش می یابد.

یکی از اجزاء ثابت DKA ، کتونمی است . تشخیص کتون در خون بوسیله ی قرصهای نیتردپردساید انجام می گیرد. انجام U/AوU/C جهت ارزیابی گلوکز داستون ادرار و عوامل مستعد کننده ی DKA یعنی عفونت ادراری لازم می باشد.

معمولاً لکوستیوز وجود دارد( 10000-20000 Cells/mm3)

نیتروپروساید تنها با استواستات داستون (حاصل از دکربوکسیلان اسید استواستات) واکنش نشان داده و با بتاهید روکسی بوتیرات واکنش نشان نمی دهد. تباهیدروکسی بوتیرات 75% کتونهای در گردش خون کتواسیددز دیابتی را تشکیل می دهد و این مقدار در شرایطی که اسیددزلاکتیک نیز همراه ان وجود داشته باشد، به 90% می رسد. لذا در این حالت قرصهای نیترددپرساید ممکن است درجه ی کتونمی و کتونوری را کمتر از واقعی نشان می دهد. اضافه کردن چند قطره پراکسید هیدروژن به نمونه ی ادرار بیمار باعث تبدیل تباهیدروکسی بوتیرات به استواستات شده و بدین ترتیب می توان با قرص نیترو پروسایداستواستات می شود و این مسئله ممکن است به غلط ، بدتر شدن بیماری تفسیر شود.